12 September 2011

การดูแลผู้ป่วยแผลเรื้ิอรัง

การพยาบาลผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรัง

วัตถุประสงค์การศึกษา

1.      อธิบายสรีรวิทยาการหายของบาดแผลตามปกติได้ถูกต้อง

2.      อธิบายพยาธิสรีรวิทยาการหายของบาดแผลเรื้อรังได้ถูกต้อง

3.      ประเมินบาดแผลเรื้อรังได้ถูกต้อง

4.      อธิบายแนวทางและปฏิบัติการพยาบาลผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรังได้อย่างถูกต้อง

บทนำ

            การดูแลผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรังเป็นบทบาทพยาบาลที่มีความสำคัญเนื่องจากในปัจจุบันพบว่าผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรังมีจำนวนเพิ่มขึ้น สาเหตุสำคัญมาจากอายุขัยของประชากรที่เพิ่มขึ้น และมีโรคประจำตัวที่มีผลต่อการเกิดบาดแผลเรื้อรังได้มากขึ้น ได้แก่ โรคเบาหวาน  และโรคเกี่ยวกับหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ (Whitney, 2005) บาดแผลเรื้อรัง (chronic wound) หมายถึง บาดแผลที่ไม่สามารถหายได้เองตามระยะเวลาของกระบวนการหายของแผลตามปกติ (Whitney, 2005) เป็นแผลที่หายช้า ไม่หาย หรือเกิดใหม่ซ้ำ ๆ (Wysocki, 1999) การหายของบาดแผลที่ช้าลงอาจเกิดจากภาวะแทรกซ้อน เช่น การติดเชื้อ ส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย เพิ่มระยะเวลาการอยู่โรงพยาบาล (Bates-Jensen, 1999) เพิ่มค่าใช้จ่าย (Harding, Morris, & Patel, 2002) สภาพจิตใจของผู้ป่วยจะได้รับผลกระทบไปด้วย (Wientjes, 2002) พยาบาลเป็นผู้ที่มีความสำคัญในการดูแลผู้ป่วยที่มีบาดแผล (Wysocki, 1999) แต่อาจขาดความรู้ในการดูแลผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรัง (Tomaselli, 2005) ดังนั้นพยาบาลควรมีความเข้าใจเกี่ยวกับสรีรวิทยาการหายของบาดแผลตามปกติ พยาธิสรีรวิทยาของบาดแผลเรื้อรัง การประเมินบาดแผล และหาโอกาสในการฝึกฝนการดูแลผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรังเพิ่มเติม เพื่อสามารถให้การดูแลผู้ป่วยเหล่านี้ได้อย่างเหมาะสม นับว่าเป็นบทบาทที่ท้าทายสำหรับพยาบาลในยุคปัจจุบัน


สรีรวิทยาการหายของบาดแผลตามปกติ


            ความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับสรีรวิทยาของการหายของแผลจะเป็นพื้นฐานที่ช่วยให้พยาบาลสามารถปฏิบัติการดูแลแผลได้อย่างถูกต้อง การหายของแผลจะเป็นปฏิกิริยาที่เกิดระหว่างเซลล์ผิวหนังชั้นนอก (epidermal cells) เซลล์ผิวหนังชั้นใน (dermal cells) สารประกอบที่อยู่ระหว่างเซลล์ (extracellular matrix: ECM) การสร้างหลอดเลือดใหม่ (angiogenesis) และโปรตีนในน้ำเหลือง ซึ่งทั้งหมดนี้จะทำงานประสานกันโดยไซโตไคน์หลายชนิด (cytokines) และปัจจัยเกี่ยวกับการเจริญเติบโตต่าง ๆ (growth factors) (Harding, Morris, & Patel, 2002) กระบวนการหายของแผลเป็นกระบวนการที่เริ่มเมื่อมีการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ และจะสิ้นสุดเมื่อแผลสมานปิดสนิทอย่างสมบูรณ์และมีแผลเป็นเกิดขึ้น (Harding, Morris, & Patel, 2002) ซึ่งในบางกรณีกว่าแผลจะหายอาจใช้เวลาหลายปี (Bale & Jones, 1997) การหายของแผลมีหลายระยะ แต่ละระยะจะมีกระบวนการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นต่อเนื่องทับซ้อนกันไป (Singer & Clark, 1999; Schultz, et al, 2003;  Jones, Bale, & Harding, 2004) แบ่งได้เป็น 4 ระยะ (Bale & Jones, 2006; Keast & Orsted, 1998; Jones, Bale, & Harding, 2004; Beitz, 2005)  ดังนี้


          ระยะที่ 1 ระยะห้ามเลือด (Hemostasis)


            เมื่อมีการบาดเจ็บต่อเนื้อเยื่อเกิดขึ้นจากการมีบาดแผล จะทำให้เกิดการบาดเจ็บต่อหลอดเลือดและ endothelial cells เลือดจะออกมาอยู่ในแผลทำให้มี ECM ซึ่งช่วยในการเคลื่อนตัวของเซลล์เข้ามาในแผล (cell migration) (Singer & Clark, 1999) ระยะนี้จะมีการหดตัวของหลอดเลือด (vasoconstriction) เป็นระยะสั้น ๆ เนื่องจากการหลั่ง chemical mediators เช่น histamine, serotonin และ adenosine triphosphate (ATP) (Bale & Jones, 2006) มีการกระตุ้นเกร็ดเลือดและปัจจัยควบคุมการแข็งตัวของเลือด (Bale & Jones, 2006) โดยการกระตุ้น factor XII (Hageman factor) ทำให้มีการแข็งตัวของเลือด (clot formation) และเกิดการห้ามเลือด ซึ่งการห้ามเลือดเป็นการกักเลือดไว้เฉพาะตำแหน่งที่หลอดเลือดถูกทำลายทำให้เป็นระบบปิดและมีความดันสูงป้องกันการเสียเลือดเพิ่มขึ้น (Jones, Bale, & Harding, 2004) และเมื่อไม่มีเลือดออกแล้ว เกร็ดเลือดจะไม่มีความจำเป็นในการหายของแผลอีกต่อไป (Singer & Clark, 1999) ต่อมาจะเกิดขบวนการ fibrinolysis เพื่อก่อให้เกิดการเคลื่อนตัวของเซลล์ต่าง ๆ เข้ามาในแผลเพื่อการเข้าสู่ระยะต่อไปของการหายของแผล (Jones, Bale, & Harding, 2004)


          ระยะที่ 2 ระยะอักเสบ (Inflammation)


            เมื่อ fibrin clot สลายไป จะเกิดการขยายตัวของหลอดเลือดและเกิดการอักเสบจากการหลั่ง prostaglandins และ activated complement proteins ผนังหลอดเลือดยอมให้มีการซึมผ่านของของเหลวได้มากขึ้น (capillary permeability) ทำให้มี plasma รั่วออกไปสู่เนื้อเยื่อโดยรอบ ซึ่งจะก่อให้เกิด inflammatory exudate  (Bale & Jones, 2006) เซลล์ที่เกี่ยวข้องในระยะของการอักเสบที่สำคัญมี 2 ตัว คือ neutrophil และ macrophage (เปลี่ยนมาจาก monocyte) (Jones, Bale, & Harding, 2004) neutrophil และ monocyte จะถูกดึงเข้าสู่แผลโดย chemotactic factors หลายชนิด (Bale & Jones, 2006) Neutrophil จะเป็นเซลล์คุ้มกัน (immune cell) ตัวแรกที่มาถึงแผล (Medina, Scott, Ghahary, & Tredget, 2005) มีบทบาทมากในระยะแรกของการอักเสบ (Harding, Morris, & Patel, 2002) จะพบอยู่ในแผลไม่นานหลังบาดเจ็บ เพิ่มจำนวนสูงสุดภายใน 24 – 48 ชั่วโมง (Harding, Morris, & Patel, 2002) ทำหน้าที่ในการทำลายเชื้อแบคทีเรียและสิ่งแปลกปลอมต่าง ๆ โดยการหลั่งเอนไซม์และการจับกิน (phagocytosis) neutrophil มีชีวิตสั้นมากและจะลดจำนวนลงอย่างเร็วภายหลัง 3 วัน (Jones, Bale, & Harding, 2004)


            Monocyte จะเปลี่ยนเป็น macrophage และมักจะพบประมาณวันที่ 2 – 3 หลังการบาดเจ็บ (Jones, Bale, & Harding, 2004)  จะทำหน้าที่จับกินเชื้อโรค และฆ่า pathogenic organisms กินเนื้อตาย (tissue debris) (Bale & Jones, 2006) macrophage เป็นแหล่งของ biological regulators ที่สำคัญรวมทั้ง cytokines และ growth factors, bioactive lipid products และ proteolytic enzymes ซึ่งจำเป็นสำหรับการหายของแผลตามปกติ macrophage ยังทำหน้าที่ในการเปลี่ยนจากระยะอักเสบไปเป็นระยะแบ่งเซลล์โดยการหลั่งสารต่าง ๆ ได้แก่ platelet-derived growth factor (PDGF), tumor necrosis factor a, transforming growth factor b  และ insulin growth factor 1 (Cooper, Yu, Hennessey, Ko, & Robson, 1994 cited in Harding, Morris, & Patel, 2002)


            นอกจากนี้เกร็ดเลือดที่อยู่ในแผลตั้งแต่ระยะแรกของการบาดเจ็บนั้นยังทำหน้าที่ในการหลั่ง cytokines ที่ช่วยในการหายของแผล ได้แก่ PDGF, transforming growth factor (TGF)  และ epidermal growth factor (EGF) ซึ่งแต่ละชนิดจะทำหน้าที่แตกต่างกันไป ได้แก่ PDGF ช่วยในการสังเคราะห์คอลลาเจนและโปรตีน และกระตุ้นการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ (granulation tissue) TGFa ช่วยในกระบวนการ chemotaxis และ epithelialization TGFb ช่วยเกี่ยวกับการสร้างคอลลาเจน กระตุ้น fibroblasts และการสร้างหลอดเลือดใหม่ (angiogenesis) EGF ทำหน้าที่เกี่ยวกับ neovascularization การสร้างคอลลาเจน กระตุ้น fibroblasts และ macrophages ส่วน Basic fibroblast growth factor ทำหน้าที่ในการสร้างหลอดเลือดใหม่ (angiogenesis) (Jones, Bale, & Harding, 2004)


          ระยะที่ 3 ระยะแบ่งเซลล์ (Proliferation or Granulation)


            มักพบเริ่ม 3 วันหลังการบาดเจ็บและนานประมาณ 2 – 3 สัปดาห์ ระยะนี้มีการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ในแผล (granulation tissue) ซึ่งประกอบด้วย matrix ของ fibrin, fibronectin, collagens, proteoglycans, glycosaminoglycans (GAGs) และ glycoprotein อื่น ๆ  fibroblast จะเคลื่อนเข้ามาในแผลและเพิ่มจำนวนขึ้น (Jones, Bale, & Harding, 2004) โดยการกระตุ้นของ growth factors ได้แก่ PDGF และ TGFb1 ร่วมกับ extracellular-matrix molecules (Singer & Clark, 1999)  fibroblast จะผลิต proteoglycans ซึ่งมีลักษณะเป็นสารคล้ายกาว (glue-like ground substance) ที่ช่วยเติมพื้นที่ช่องว่างในแผลให้เต็ม เคลือบและเชื่อม fiber เข้าด้วยกัน ทำให้มีความยืดหยุ่นเพิ่มมากขึ้น และผลิต fibronectin ช่วยในการสร้าง framework สำหรับเนื้อเยื่อใหม่โดยการยึดคอลลาเจนและเซลล์เข้าไว้ด้วยกันและจับติดไว้กับ ground substance (Bale & Jones, 2006) นอกจากนี้ยังผลิต ECM ตัวใหม่ที่จำเป็นในการกระตุ้นให้เกิดการเจริญเติบโตของเซลล์ และกระตุ้นการสร้างหลอดเลือดที่จะนำออกซิเจนและสารอาหารที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญของเซลล์ (Singer & Clark, 1999) เนื่องจากในระยะแรกแผลจะอยู่ในภาวะขาดออกซิเจน (hypoxic) และขาดสารอาหาร (Bale & Jones, 2006) ในขณะที่มีการสังเคราะห์ matrix ใหม่ พบว่า matrix เก่าจะสลายไปโดยเอนไซม์ ได้แก่ matrix metalloproteinases (MMPs) และ plasminogen activators (Harding, Morris, & Patel, 2002)  เป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นเพื่อสร้างความสมดุลของสิ่งแวดล้อมในแผล


วิตามินซีพบว่ามีบทบาทในการเป็น coenzyme ช่วยในการสร้างคอลลาเจน ซึ่งถ้าสร้างคอลลาเจนโดยมีวิตามินซีไม่เพียงพอเนื้อเยื่อใหม่จะอ่อนแอกว่าเพราะมีการเชื่อมต่อระหว่างไฟเบอร์ (cross-linking of fibers) ไม่เพียงพอ ทำให้ลดความแข็งแรงของแผล (tensile strength) เมื่อแผลหาย (Rigby, 1992 cited in Bale & Jones, 1997)


ในระยะแบ่งเซลล์นี้มีกระบวนการที่สำคัญเกิดขึ้นพร้อมกันอีก 2 กระบวนการ คือ การสร้างเซลล์ผิวใหม่ (epithelialization) และการหดรั้งของแผล (wound contraction) ซึ่ง epithelialization จะเป็นการคลุมผิวหน้าของแผลโดยการสร้าง epithelium ใหม่มาปิดคลุมแผล hair follicles ที่เหลืออยู่จะเป็นที่เกาะของ epithelium ที่เกิดใหม่ การเคลื่อนตัว (migration) ของ epithelium จะเกิดขึ้นข้ามผิวหน้าของแผลจนกระทั่ง epithelial cells มาบรรจบกัน หลังจากนั้นการเคลื่อนตัวจะหยุดลง เรียกกระบวนการ contact inhibition ส่วนการหดรั้งของแผลนั้น จะช่วยลดขนาดแผลลงจนกระทั่งแผลปิด เป็นกระบวนการที่เกิดจากการทำหน้าที่ของ myofibroblast โดยอิทธิพลของ inflammatory mediators (Bale & Jones, 2006)


          ระยะที่ 4 ระยะเสริมสร้างความแข็งแรง (Remodeling or Maturation)


            เป็นระยะสุดท้ายของการหายของแผล เริ่มประมาณสัปดาห์ที่ 3 หลังการบาดเจ็บ (Bale & Jones, 2006) และเกิดต่อเนื่องกันไปจนถึง 1 ปีหรือมากกว่า (Jones, Bale, & Harding, 2004) ระยะนี้จะเกิดการเปลี่ยนแปลงโดยมีการสร้างและการทำลายคอลลาเจนอย่างสมดุล (Jones, Bale, & Harding, 2004) เป็นกระบวนการที่ช่วยเสริมสร้างความแข็งแรงของเส้นใยคอลลาเจนที่อยู่ในแผลในระยะแบ่งเซลล์ คอลลาเจนเดิมจะถูกแทนที่ด้วยคอลลาเจนที่สร้างขึ้นใหม่และแข็งแรงกว่า (Bale & Jones, 2006) ช่วยเพิ่มความแข็งแรงของแผล (tensile strength) (Jones, Bale, & Harding, 2004) กระบวนการนี้จะเกิดต่อเนื่องควบคู่ไปกับการเคลื่อนตัวของ fibroblast และเสริมสร้างให้เกิดความแข็งแรงของหลอดเลือดที่เกิดขึ้นใหม่จึงมีผลทำให้เกิดแผลเป็นที่หดเล็กลง บาง และมีสีซีด (Bale & Jones, 2006)


            แผลเป็นจะเป็นผลผลิตสุดท้ายของการหายของแผล ช่วยให้เนื้อเยื่อเกิดการสมานต่อเนื่องและช่วยให้เกิดความแข็งแรง แต่ความแข็งแรงของแผลเป็นจะน้อยกว่าเนื้อเยื่อปกติ


พยาธิสรีรวิทยาการหายของบาดแผลเรื้อรัง


            ปัจจัยที่ทำให้เกิดแผลเรื้อรังหรือแผลไม่หายมี 2 ปัจจัยที่สำคัญ คือ ปัจจัยเฉพาะที่ (local factors) และปัจจัยทางระบบของร่างกาย (systemic factors) (Harding, Morris, & Patel, 2002;  Hess & Kirsner, 2003; Medina, Scott, Ghahary, & Tredget, 2005; Bale & Jones, 2006) ปัจจัยเฉพาะที่ ได้แก่ การติดเชื้อ การเปื่อยนุ่มของผิวหนังรอบแผลจากสารน้ำในแผลออกมาชุ่มบริเวณผิวหนังปกติรอบ ๆ แผลมากเกินไป (tissue maceration) มีสิ่งแปลกปลอมในแผล การสูบบุหรี่ การขาดเลือดมาเลี้ยง มะเร็งที่ผิวหนัง หลอดเลือดดำผิดปกติ การชอกช้ำที่แผล (mechanical trauma) สารพิษ การฉายรังสี หรือเป็นผลจากการรักษา (iatrogenic) ส่วนปัจจัยทางระบบของร่างกาย ได้แก่ โรคเรื้อรังต่าง ๆ ภาวะขาดสารอาหาร ภาวะติดสุราเรื้อรัง การใช้ Glucocorticoid steroids ยาเคมีบำบัด คนสูงอายุ มะเร็ง และการมีของเสียคั่งในระบบต่าง ๆ ของร่างกาย (uremia) (Medina, Scott, Ghahary, & Tredget, 2005) แผลเรื้อรังหรือแผลที่ไม่หายมักมีการหยุดชะงักที่ระยะอักเสบ (Ayello & Cuddigan, 2004) ระยะแบ่งเซลล์ (Sholar & Stadelmann, 2003) และระยะเสริมสร้างความแข็งแรง (Bates-Jensen, 1999) โดยพบว่าการมีระยะอักเสบที่ยาวนานเป็นปัจจัยสำคัญที่สุดในการเกิดแผลหายช้า (Jones, Bale, & Harding, 2004) มีการศึกษาพบว่าแผลเรื้อรังมีความแตกต่างจากปกติ ได้แก่ การเพิ่มจำนวนของอิพิธิเลียม (epithelial hyperplasia) การอักเสบ การเกิด fibrosis และการสร้างหลอดเลือด (capillary proliferation) (Vaalamo, Weckroth, Puolakkainen, Kere, Saarinen, Lauharanta, & Saarialho-Kere, 1996) พยาธิสรีรวิทยาการหายของบาดแผลเรื้อรังมีดังนี้


1.      แผลเรื้อรังมีความเข้มข้นของ MMPs มากกว่าแผลเฉียบพลันมาก (Ayello & Cuddigan, 2004; Medina, Scott, Ghahary, & Tredget, 2005)  ทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่าง proteinases และตัวยังยั้ง (inhibitors) (Harding, Morris, & Patel, 2002) กรณีที่มีกระบวนการ proteolytic เพิ่มขึ้นจะลดการควบคุมการทำลายเนื้อเยื่อ ซึ่งอาจทำให้เกิดแผลเรื้อรังและไม่หาย (Medina, Scott, Ghahary, & Tredget, 2005) เมื่อแผลมีความเข้มข้นของ MMPs มากจะกดการแบ่งเซลล์และการสร้างหลอดเลือดใหม่ (Trengove et al, 1999 cited in Medina, Scott, Ghahary, & Tredget, 2005) และยังเพิ่มการทำลาย ECM (Harding, Morris, & Patel, 2002) ทำให้การซ่อมแซมเนื้อเยื่อทำได้ไม่ดี (Medina, Scott, Ghahary, & Tredget, 2005) นอกจากนี้ แผลเรื้อรังมี tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs) หลั่งโดย keratinocytes ลดลง TIMPs เป็นตัวที่ทำให้เกิดความสมดุล (counterbalance) ของ MMPs (Quatresooz, Henry, Paquet, Pierard-Franchimont, Harding, & Pierard, 2003)  พบว่า TIMP-1 มีหน้าที่ในการป้องกันเนื้อเยื่อจากการถูกทำลายโดยกระบวนการ proteolytic ซึ่ง epidermal TIMP-1 จะยับยั้ง MMPs ที่ทำลาย epidermal basement membrane (Vaalamo, Weckroth, Puolakkainen, Kere, Saarinen, Lauharanta, & Saarialho-Kere, 1996) ดังนั้นกรณีที่พบ TIMPs ลดลงทำให้แผลหายช้าได้


2.      แผลเรื้อรังมี neutrophil proteinases มากเกินไป ทำให้เกิดการทำลายที่ผิดปกติของ ECM (Harding, Morris, & Patel, 2002) ทำให้แผลไม่หาย  (Medina, Scott, Ghahary, & Tredget, 2005)


3.      การมี growth factors ลดลง ในแผลเรื้อรังพบว่ามีระดับของ PDGF, basic fibroblast growth factor, epidermal growth factor และ TGFb ลดลงเมื่อเปรียบเทียบกับแผลเฉียบพลัน (Higley, Ksander, Gerhardi, Falanga, 1995)


4.      แผลเรื้อรังมี avb6 integrin มาก เป็น epithelial cell-specific receptor ที่กระตุ้นการเคลื่อนตัวของ keratinacytes ที่ขอบแผลในสัปดาห์แรก ๆ ของกระบวนการซ่อมแซมเนื้อเยื่อจนกระทั่งกระบวนการสร้างเซลล์ผิวใหม่สมบูรณ์ ซึ่งหลังจาก 14 วันของการหายของแผล avb6 integrin จะลดระดับลงมาก แต่ในแผลเรื้อรังยังพบเป็นจำนวนมากอยู่ และจากการศึกษาพบว่าทำให้แผลไม่หายในสัตว์ทดลอง (Medina, Scott, Ghahary, & Tredget, 2005)


5.      การมีเซลล์ที่ไม่สามารถทำหน้าที่ได้ (senescent cells) จาก fibroblasts ที่มีอายุมากทำให้มีความสามารถในการแบ่งเซลล์ลดลง (proliferation potential) เรียกว่า senescence (Harding, Morris, & Patel, 2002; Ayello & Cuddigan, 2004) เซลล์ชนิดนี้จะไม่สามารถตอบสนองต่อ growth factors ได้ (Ayello & Cuddigan, 2004)  ปรากฏการณ์นี้เกิดกับเซลล์ปกติได้กรณีขาดออกซิเจน (oxidative stress) การฉายรังสี หรือฤทธิ์ของ kinases และ oncoproteins ลักษณะของเซลล์จะมีลักษณะใหญ่และมีการหยุดชะงักของ cell-cycle เติบโตช้า อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงหลายอย่าง เช่น การเพิ่มการสร้าง cytokines, chemokines อนุมูลอิสระ (oxygen free radicals) plasminogen activator inhibitor-1 และ MMPs แต่ senescent cell ที่พบว่าเกี่ยวข้องกับแผลที่ไม่หายคือ senescent cell ของ fibroblasts (Medina, Scott, Ghahary, & Tredget, 2005)


6.      สารน้ำในแผลเรื้อรังพบเซลล์ที่มีความสามารถในการแบ่งเซลล์ลดลง แต่ในแผลเฉียบพลันมีสารน้ำที่เหมาะแก่การสังเคราะห์ DNA (Ayello & Cuddigan, 2004)


7.      การได้รับยา glucocorticoids จะทำให้แผลหายช้าได้ เนื่องจากยาดังกล่าวยับยั้ง inflammatory cells ในระยะอักเสบ (Suh, Hunt, & Spencer, 1992; Ayello & Cuddigan, 2004)  การทดลองในสัตว์ที่ได้รับยากลุ่มนี้พบจำนวนของ macrophage และ fibroblast ลดลง ซึ่งการลดลงของ macrophage อาจเกิดจากการสร้าง growth factors หรือ cytokines ลดลง (Suh, Hunt, & Spencer, 1992) นอกจากนี้ ยากลุ่มนี้ยังลดการสังเคราะห์คอลลาเจนด้วย (Ayello & Cuddigan, 2004)


การประเมินบาดแผลเรื้อรัง


            บาดแผลเรื้อรังที่พบมาก ได้แก่ แผลเบาหวาน แผลกดทับ แผลขาดเลือด และแผลจากความผิดปกติของหลอดเลือดดำ การประเมินบาดแผลมีความสำคัญในการเป็นข้อมูลพื้นฐานในการวางแผนการดูแลผู้ป่วย ถ้าขาดการประเมินอย่างครอบคลุมอาจทำให้แผนการดูแลผู้ป่วยไม่เหมาะสมหรือขาดประสิทธิภาพได้ (Bates-Jensen, 1999) การประเมินไม่ควรทำเฉพาะการประเมินลักษณะและความรุนแรงของแผลเพียงอย่างเดียว ควรประเมินให้ครอบคลุมดังนี้


          การซักประวัติ ได้แก่ การซักประวัติเกี่ยวกับการได้รับยา การมีกิจกรรม สังคม จิตใจ และการได้รับสารอาหารทั้งในระยะก่อนและหลังการเกิดบาดแผล ดังนี้


1.      ประวัติเกี่ยวกับการได้รับยา ซักประวัติเกี่ยวกับการได้รับยาทั้งยาที่มีผลต่อร่างกายโดยรวม (systemic) และยาที่ใส่ในแผลโดยตรง (topical) เพราะกรณีที่ผู้ป่วยได้รับยา ได้แก่ ยาเคมีบำบัด การฉายรังสี ยาสเตียรอยด์ มีผลต่อกระบวนการหายของแผล ส่วนยาที่ใส่ในแผลโดยตรง เช่น Povidone-iodine และ Sodium hypochlorite จะเป็นพิษกับ fibroblasts ซึ่งจำเป็นต่อการหายของแผลและการสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (Lineaweaver et al, 1985 cited in Bates-Jensen, 1999)


2.      ประวัติการมีกิจกรรม ซักประวัติทั้งแบบแผนการมีกิจกรรมตามปกติและเมื่อเกิดแผล เช่น การออกกำลังกายจะมีผลต่อแผลที่มีความผิดปกติของหลอดเลือดดำ ประเมินผลกระทบของแผลต่อการทำงาน และการใช้ชีวิตประจำวันของผู้ป่วย และรูปแบบการนอนทั้งปริมาณและคุณภาพของการนอนหลับ การนอนหลับไม่เพียงพอมีผลต่อการหลั่ง growth hormone ที่มีผลต่อการหายของแผล ท่าทางการนอน เช่น นั่งหลับอาจสัมพันธ์กับการเป็นแผลจากการขาดเลือดมาเลี้ยงที่ขาอย่างรุนแรง (severe arterial insufficiency) (Bates-Jensen, 1999)


3.      ประวัติทางสังคม ซักประวัติเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างสมาชิกในครอบครัวและบุคคลสำคัญอื่นในชีวิต เศรษฐานะและแหล่งสนับสนุนทางการเงิน เพื่อประเมินแหล่งสนับสนุนเกี่ยวกับการดูแลแผลของผู้ป่วย ซักประวัติเกี่ยวกับสภาพแวดล้อมทั้งที่บ้าน ชุมชน และที่ทำงานเพื่อประเมินปัจจัยเสี่ยงของการเกิดแผลรวมทั้งแหล่งสนับสนุนทางสังคมในชุมชน ประวัติการทำงาน ระดับการศึกษา ลักษณะการใช้ชีวิตในแต่ละวัน เพื่อประเมินรูปแบบของการดูแลสุขภาพ


4.      ประวัติด้านจิตใจ ปัจจัยด้านจิตใจอาจส่งผลต่อการหายของแผลได้ (Bates-Jensen, 1999) มีการศึกษาพบว่าหญิงที่มีคะแนนการรับรู้ความเครียดสูงจะมีการผลิต cytokines ที่สำคัญ 2 ชนิดลดลงที่ตำแหน่งของแผลอย่างมีนัยสำคัญ คือ interleukin 1 alpha (IL-la) และ IL-8 และยังพบว่าตัวอย่างกลุ่มนี้มีผลกระทบด้านความเครียดมากกว่าปกติภายใน 24 ชั่วโมง นอกจากนี้ยังพบระดับ cortisol ในน้ำลายสูงกว่าผู้ที่มีการสร้าง cytokine ตามปกติ (Glaser, Kiecolt-Glaser, Marucha, MacCallum, Laskowski, & Malarkey, 1999) ควรซักประวัติเกี่ยวกับความสามารถในการคิดรู้ เช่น แบบแผนการเรียนรู้ของผู้ป่วย และความคิดความจำ ประวัติเกี่ยวกับการตอบสนองต่อความเจ็บป่วยและสิ่งที่ก่อให้เกิดความเครียด เช่น การเผชิญปัญหา และประวัติเกี่ยวกับการตอบสนองต่อการดูแล เช่น การยอมทำตามคำแนะนำ (compliance) เพื่อประเมินการรับรู้เกี่ยวกับการมีแผลเรื้อรัง ความคิดความเชื่อ ตลอดจนวิธีการเผชิญปัญหาและค้นหาแนวทางการดูแลแผลเรื้อรังของตนเองอย่างเหมาะสม


5.      ประวัติการได้รับสารอาหาร การได้รับสารอาหารมีความสำคัญในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนของแผลและช่วยเร่งการหายของแผล (Hurd, 2004) ควรซักประวัติเกี่ยวกับอาหารที่ผู้ป่วยรับประทานในแต่ละวัน ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะขาดสารอาหาร ภาวะขาดสารอาหารที่เกิดขึ้นแล้ว การลดลงของน้ำหนักตัว อาจต้องตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม ได้แก่ อัลบูมินในเลือด (serum albumin) (ควรมากกว่า 3.5 mg/dl) ระดับของฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริท (hemoglobin and hematocrit levels)


การตรวจร่างกายและการตรวจตามระบบ (systems review and physical examination considerations) ควรตรวจร่างกายตั้งแต่ศีรษะจรดเท้า และการตรวจตามระบบต่าง ๆ ดังนี้


1.      การติดเชื้อและการกดภูมิคุ้มกัน (infection and immunosuppression) การติดเชื้อเป็นสิ่งสำคัญที่ทำให้แผลหายช้าในแผลเรื้อรัง ทำให้ระยะอักเสบในกระบวนการหายของแผลนานขึ้น การสังเคราะห์คอลลาเจนทำได้ช้าลง ยับยั้งการสร้างเนื้อเยื่อผิวใหม่ และทำให้แผลเกิดการบาดเจ็บเพิ่มขึ้นเนื่องจากทำให้แผลเกิดภาวะขาดออกซิเจน ควรประเมินเกี่ยวกับอาการและอาการแสดงของการติดเชื้อในร่างกาย และที่ตำแหน่งของแผล ได้แก่ ลักษณะแดง (erythema) บวม แข็ง (induration) ร้อน เจ็บปวด และมีหนอง (purulent exudate) การตรวจจำนวนโคโลนีของแบคทีเรีย (bacterial colony count) กรณีที่ได้ค่ามากกว่า 105 organisms/ml หมายถึงมีการติดเชื้อ (infection) เกิดขึ้น แต่ในกรณีของแผลเรื้อรังมักพบบ่อยว่ามี bacterial colony count มากกว่า 105 organisms/ml แต่อาจไม่มีอาการแสดงของการติดเชื้อก็ได้ แต่จะบ่งชี้ว่ากระบวนการหายของแผลจะไม่ดีหรือหายช้า การกดภูมิคุ้มกันจะมีผลต่อระยะการอักเสบเช่นเดียวกัน (Bates-Jensen, 1999)


2.      ระบบหัวใจและหลอดเลือด และระบบหายใจ (cardiovascular and respiratory systems) การหายของแผลขึ้นอยู่กับออกซิเจนที่เป็นสิ่งแวดล้อมของแผล และการไหลเวียนของเลือดที่สามารถนำออกซิเจนไปเลี้ยงแผลและกำจัดของเสีย (metabolic waste products) ที่ตำแหน่งของแผลควรประเมินเกี่ยวกับการกำซาบออกซิเจนของเนื้อเยื่อ (tissue perfusion) และการได้รับออกซิเจน การประเมินระบบหัวใจ ได้แก่ ชีพจร อาการบวมของขาทั้งขณะเดินและนั่ง และอาการบวมที่บริเวณก้นกบ (sacral area) ขณะนอนหงาย อาการบวมกดบุ๋มของขา น้ำหนักตัวเกินจากภาวะน้ำคั่ง การอ่อนแรงของกล้ามเนื้อ อาการอ่อนล้า (fatigue) การประเมินระบบหายใจ ได้แก่ ลักษณะการหายใจ เสียงการหายใจ และการขยายตัวของทรวงอก ประเมิน pulse oximetry และประเมินการทำหน้าที่ของปอด (pulmonary function tests)


3.      ระบบหลอดเลือดส่วนปลาย (peripheral vascular system) ทั้งหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำส่วนปลายมีผลต่อการหายของแผล เนื่องจากเป็นปัจจัยของการกำซาบออกซิเจนและการได้รับออกซิเจนของเนื้อเยื่อ ควรประเมินเกี่ยวกับอุณหภูมิ สี การไหลเวียนกลับของหลอดเลือดส่วนปลาย (capillary refill) และอาการบวมของขาโดยเปรียบเทียบกันทั้ง 2 ข้าง ประเมินพิสัยการเคลื่อนไหวของข้อ (range of motion) ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ ชีพจร และรีเฟล็กซ์ที่ขา ในผู้ป่วยที่มีแผลขาดเลือดที่ขาการประเมินชีพจรที่สำคัญ คือ ชีพจรหลังเท้า (dorsalis pedis pulse) และบริเวณข้อเท้า (posterior tibial pulse) นอกจากนี้ควรประเมิน ankle brachial index (ABI) ในผู้ป่วยที่มีแผลที่ขา ตรวจโดยการใช้ Doppler device ประเมินความดันเลือดขณะหัวใจบีบตัว (systolic blood pressure) ที่ brachial artery และที่ dorsalis pedis ของข้างเดียวกัน ภาวะปกติคือความดันที่ข้อเท้าพบสูงกว่าที่แขน ซึ่งแผลอาจหายได้ดีขึ้นกรณีตรวจพบค่า ABI มากกว่าหรือเท่ากับ 0.08 ถ้าได้ค่าต่ำกว่าหมายถึงมีภาวะขาดเลือดแดงมาเลี้ยง ไม่ควรให้การรักษาโดยวิธีตัดเนื้อตาย (debridement) หรือการใช้การกดรัด (compression therapy) หรือถ้าจำเป็นต้องใช้วิธีเหล่านี้ต้องทำภายใต้ความระมัดระวังอย่างมาก (Bates-Jensen, 1999)


4.      ระบบทางเดินอาหารและระบบการขับถ่ายปัสสาวะ (gastrointestinal and genitourinary systems) ระบบทางเดินอาหารมีความสำคัญในการย่อยและดูดซึมสารอาหารและน้ำ ควรประเมินเกี่ยวกับการมีเลือดออกในทางเดินอาหาร รูปแบบของการขับถ่ายอุจจาระ รวมถึงการควบคุมการขับถ่ายอุจจาระไม่ได้ ระบบขับถ่ายปัสสาวะควรประเมินทั้งส่วนบน (ไตและท่อไต) และส่วนล่าง (กระเพาะปัสสาวะ หูรูด และท่อปัสสาวะ) เกี่ยวกับภาวะไตวาย การควบคุมการขับถ่ายปัสสาวะไม่ได้ และการติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะ (Bates-Jensen, 1999)


5.      ระบบประสาท และกระดูกและกล้ามเนื้อ (neurologic and musculoskeletal systems) กรณีที่ผู้ป่วยมีปัญหาเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวที่มีสาเหตุจากทั้งระบบประสาท กระดูก และกล้ามเนื้อจะส่งผลให้เกิดแผลกดทับได้ง่าย ประเมินเกี่ยวกับท่าเดิน การทรงตัว การสั่น (tremors) การเดินเซ ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ การคิดรู้ การเคลื่อนไหวของข้อ ลักษณะการเป็นอัมพาต เป็นต้น (Bates-Jensen, 1999)


6.      ระบบต่อมไร้ท่อ (endocrine system) โรคเบาหวานเป็นโรคของต่อมไร้ท่อที่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่จะทำให้เกิดแผลและทำให้แผลหายช้าได้ ควรประเมินระดับน้ำตาลในเลือด ได้แก่ fasting blood sugar ควรน้อยกว่า 140 mg/dl ผล glycosylated hemoglobin (HgbA1C) ถ้าพบน้อยกว่าร้อยละ 7 จะหมายถึงสามารถควบคุมเบาหวานได้ดี (Bates-Jensen, 1999)


          การประเมินความเจ็บปวด


            ความเจ็บปวดของแผลมีหลายลักษณะ อาจเกิดจากตัวแผลเอง หรือจากความผิดปกติของเส้นประสาท แครสเนอร์ (Krasner, 2001 cited in Price, 2005) เสนอรูปแบบของความเจ็บปวดในบาดแผลเรื้อรัง (model of chronic wound pain) 3 รูปแบบ คือ 1) cyclic acute wound pain เป็นความเจ็บปวดที่เกิดจากการกระทำของบุคลากรทางการแพทย์ในแต่ละครั้งที่ทำแผลหรือการเปลี่ยนท่าให้ผู้ป่วย 2) non-cyclic acute wound pain เกิดขึ้นเมื่อมีการรบกวนแผลเป็นครั้งคราว (intermittent manipulation of the wound) เช่น การกำจัดเนื้อตาย และ 3) chronic wound pain เป็นความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นตลอดเวลาโดยไม่ต้องมีสิ่งรบกวนแผล (persistent pain)  ควรประเมินความเจ็บปวดเกี่ยวกับความรุนแรง ระยะเวลา และวิธีการแก้ไขเมื่อเกิดความเจ็บปวด ควรประเมินโดยใช้ pain scale อาจเป็นคะแนน 0 ถึง 10 โดยคะแนน 0 หมายถึงไม่มีความเจ็บปวดเลย และคะแนน 10 หมายถึงความเจ็บปวดที่มากที่สุดในชีวิต หรือใช้ visual analog scale ในกรณีที่ผู้ป่วยพูดไม่ได้ให้สังเกตจากสีหน้าและท่าทางที่แสดงความเจ็บปวด การประเมินความเจ็บปวดควรทำทั้งก่อนและขณะทำแผล และเวลาปกติที่ไม่ได้มีการรบกวนแผล (Bates-Jensen, 1999)


          การประเมินบาดแผล


            การประเมินบาดแผลควรประเมินให้ครอบคลุมเกี่ยวกับตำแหน่ง ขนาด ความลึก ขอบแผล สิ่งที่ออกมาจากแผล และอื่น ๆ ให้ครอบคลุมดังนี้


1.      ตำแหน่ง (location) บันทึกตามตำแหน่งที่มีแผลตามกายวิภาค (Baranoski & Ayello, 2004) ตำแหน่งของแผลอาจทำให้ทราบสาเหตุของการเกิดแผลได้ กรณีมีแผลตามปุ่มกระดูกมักจะเป็นแผลกดทับโดยกระดูกซาครัม (sacrum) เป็นตำแหน่งที่เกิดแผลกดทับได้มากที่สุด แผลที่ขาเหนือตาตุ่มทั้ง 2 ด้าน (medial หรือ lateral malleolus) มักเป็นแผลของหลอดเลือดดำ แผลที่เกิดจากหลอดเลือดแดงมักเกิดที่หลังเท้าหรือปลายนิ้วเท้า ส่วนแผลเบาหวานมักเกิดบริเวณฝ่าเท้า (Bates-Jensen, 1999)


2.      ขนาดแผล (wound size) การประเมินขนาดแผลเป็นสิ่งสำคัญในการติดตามประเมินผลการรักษา (Baranoski & Ayello, 2004) มีวิธีการประเมินหลายวิธี ได้แก่ การวัดโดยใช้แถบวัดเป็นเซนติเมตร (linear measurement) การใช้แผ่นตารางในการทาบวัด (wound tracing) ภาพถ่ายแผล (Bates-Jensen, 1999) หรือโปรแกรมคอมพิวเตอร์ (Baranoski & Ayello, 2004) ความลึกของแผลอาจวัดโดยการใช้ก้านสำลีพันปลายไม้ (cotton swab applicator)


3.      ระยะของแผล (wound stage or classification) การประเมินระยะของแผลกดทับตามหลักการของ Agency for Health Care Policy and Research  (AHCPR) (Bergstrom et al, 1994 cited in Bates-Jensen, 1999) แบ่งเป็น 4 ระยะ ดังนี้


      ระยะที่ 1 (stage I) มีรอยแดงที่ผิวหนังที่ไม่มีการฉีกขาด การเปลี่ยนแปลงของสีผิวบางรายอาจมีสีผิวที่เข้มขึ้น สีจางลง อาจมีลักษณะอุ่น บวม แข็ง หรือหยาบ


      ระยะที่ 2 (stage II) มีการสูญเสียผิวหนังบางส่วน (partial-thickness skin loss) ของชั้นอิปิเดอร์มิสและ/หรือเดอร์มิส แผลจะตื้นและมีลักษณะถลอก (abrasion) เป็นตุ่มน้ำ (blister) หรือเปิดออกเป็นแผลตื้น (shallow crater)


      ระยะที่ 3 (stage III) มีการสูญเสียผิวหนังมาก (full-thickness skin loss) มีการทำลายหรือมีการตายของชั้นใต้ผิวหนัง (subcutaneous) อาจลึกถึงชั้น fascia แต่ไม่ทะลุ มีลักษณะเป็นแผลลึกลงไปโดยอาจเซาะลามถึงเนื้อเยื่อที่อยู่ข้างเคียง


      ระยะที่ 4 (stage IV) มีการสูญเสียผิวหนังมาก (full-thickness skin loss) และมีการทำลายขยายกว้างขึ้น มีเนื้อตาย หรือทำลายถึงชั้นกล้ามเนื้อ กระดูก หรือเอ็นและเยื่อหุ้มข้อ อาจพบมีการกินลามลึกลงไป หรือมีช่องทางระบายหนอง (sinus tract)


4.      ขอบแผล (wound edge) ประเมินดูลักษณะ สี และความหนาของขอบแผล ลักษณะของขอบแผลแต่ละชนิดจะมีลักษณะที่แตกต่างกันออกไป ขอบแผลอาจมีลักษณะม้วนเข้ามาในแผลเมื่อมีการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ที่ขอบแผลแต่ไม่สามารถคลุมได้ทั้งแผล เป็นลักษณะของการหายของแผลที่ไม่ดี


5.      ชนิดและจำนวนของ exudate (exudate type and amount) exudate เป็นการเพิ่มจำนวนของสารน้ำในแผล อาจประกอบด้วยน้ำเหลือง (serum) เนื้อตาย (cell debris) เชื้อแบคทีเรีย และ leukocytes อาจมีลักษณะแห้ง มีน้ำน้อย ไม่ระบายออกมา หรือมีลักษณะมีความชุ่มชื้นสูง หรือเป็นน้ำระบายออกมาได้ ควรประเมินเกี่ยวกับจำนวน สี และความขุ่นใส ซึ่งลักษณะอาจใสหรือเหลืองจาง เรียก serous ลักษณะมีเลือดปนเล็กน้อยเรียก serosanguineous หรือมีเลือดปนมากเรียก sanguinous (bloody)


6.      สภาพของเนื้อเยื่อรอบแผล (surrounding tissue condition) ควรประเมินเกี่ยวกับสี ความอ่อนแข็ง และอาการบวม อาการแดงและอุ่นของผิวหนังอาจแสดงถึงการติดเชื้อ อาการเปื่อยยุ่ยของผิวหนังรอบแผล (maceration) อาจเกิดจากการทำแผลที่ไม่เหมาะสมกับชนิดและปริมาณของ exudate


7.      ลักษณะเนื้อเยื่อใหม่ (granulation tissue and epithelialization) ควรประเมินลักษณะสีและขนาดของเนื้อเยื่อใหม่ที่สร้างมาคลุมแผล


8.      พื้นของแผล (wound bed) เนื้อเยื่อที่พื้นของแผลจะแสดงถึงระยะและความก้าวหน้าของการหายของแผล ควรประเมินพื้นแผลเกี่ยวกับสี ความเปียก และปริมาณของเนื้อเยื่อผิวใหม่  ลักษณะพื้นแผลที่ดีจะมีลักษณะสะอาด เนื้อเยื่อสีแดง กรณีเป็นเนื้อพังผืดมีสีเหลืองเรียก slough สีน้ำตาลและดำจะเป็นเนื้อตาย (necrotic tissue) หรือเรียก eschar


การพยาบาลผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรัง


            การพยาบาลผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรังจะเป็นการพยาบาลแบบองค์รวมซึ่งต้องอาศัยการทำงานร่วมกันเป็นทีมระหว่างทีมสุขภาพ ซึ่งพยาบาลควรทราบว่าเมื่อไรสามารถปฏิบัติการดูแลผู้ป่วยได้โดยองค์ความรู้ของพยาบาลเอง และเมื่อไรควรจะส่งต่อการดูแลเพื่อให้การดูแลผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรังได้อย่างมีประสิทธิภาพ (Krasner, 1999) บทบาทพยาบาลในการดูแลผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรังนั้นควรเริ่มตั้งแต่การประเมินผู้ป่วยแบบองค์รวมเพื่อเป็นข้อมูลพื้นฐานในการตัดสินใจของพยาบาลในการปฏิบัติการพยาบาลผู้ป่วยได้อย่างเหมาะสม จากการประเมินพยาบาลจะทราบถึงสาเหตุของการเกิดแผลเรื้อรัง ดังนั้นควรกำจัดสาเหตุหรือปัจจัยที่จะทำให้แผลหายช้า และให้การพยาบาลโดยการเตรียมพื้นของแผล การบรรเทาความเจ็บปวด การส่งเสริมภาวะโภชนาการ และการดูแลด้านจิตใจอย่างเหมาะสม


          1. การเตรียมพื้นของแผล


            การจัดการผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรังนั้น แนวคิดเกี่ยวกับการเตรียมพื้นของแผล (wound bed preparation) เป็นแนวคิดที่มีความสำคัญในการเตรียมความพร้อมของแผลให้หายอย่างมีประสิทธิภาพ (Falanga, 2003; Hess & Kirsner, 2003) การเตรียมพื้นของแผล หมายถึง การจัดการแผลอย่างครอบคลุมโดยเน้นการเตรียมสภาพพื้นของแผลเป็นอย่างดี เพื่อส่งเสริมให้เกิดกระบวนการหายของแผลตามปกติ (Schultz, Mozingo, Romanelli, & Claxton, 2005) ถ้าไม่มีการเตรียมพื้นแผลที่ดีไม่ว่าการใช้ผลิตภัณฑ์ใดในการดูแลแผลก็ไม่สามารถช่วยให้แผลเรื้อรังหายได้อย่างเหมาะสม (Falanga, 2003) การจัดการกับแผลมีแนวทางจากลักษณะพยาธิสภาพของแผลที่สำคัญ 4 อย่าง เรียกย่อว่า “TIME” ซึ่ง “T” หมายถึง เนื้อเยื่อ (tissue) ที่ใช้การไม่ได้หรือไม่เพียงพอต่อการหายของแผล “I” หมายถึง  การติดเชื้อและการอักเสบ (infection and inflammation) “M” หมายถึง ความชุ่มชื้นของแผลที่ไม่สมดุล  (moisture imbalance) และ “E” หมายถึง ขอบแผลที่ไม่เจริญ (edge of wound) (Templeton, 2004; Schultz, Mozingo, Romanelli, & Claxton, 2005)  มีวิธีการจัดการตามหลักของ TIME ตามลำดับดังนี้


1.1        การจัดการกับเนื้อเยื่อ เนื้อเยื่อแผลที่มีลักษณะเป็นเนื้อตายจะทำให้แผลหายช้าลง (Beitz, 2005) วิธีการจัดการทำโดยการตัดเนื้อตาย (debridement technique) ซึ่งชนิดและความบ่อยในการตัดเนื้อตายจะขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วยและแผนการรักษา (Hess & Kirsner, 2003) มีหลายวิธี ได้แก่ (Beitz, 2005)


- การตัดออก (surgical or sharp) โดยใช้เครื่องมือทางการแพทย์ เช่น มีดผ่าตัด ปากคีบ กรรไกร เป็นวิธีการที่รวดเร็วและมีประสิทธิภาพ อาจทำโดยพยาบาลผู้เชี่ยวชาญได้ และอาจทำได้ที่ข้างเตียง ข้อเสียคือ มีความเจ็บปวด อาจต้องใช้ยาระงับความรู้สึก เสี่ยงต่อการเกิดการติดเชื้อเข้ากระแสเลือด แผลใหญ่อาจต้องทำที่ห้องผ่าตัด ห้ามทำในผู้ที่มีภาวะเลือดออกผิดปกติ มีปัญหาเกี่ยวกับภูมิคุ้มกันอย่างรุนแรง มีภาวะขาดเลือดมาเลี้ยงที่ขา ผู้ทำไม่มีประสบการณ์ เนื้อตายติดแน่นกับแผลมากเกินไป และผู้ป่วยที่มีปัญหาการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ


- วิธีการเชิงกล (mechanical) มีหลายวิธี ได้แก่ wet-to-dry dressings โดยใช้กอสชุบ saline ใส่ในแผลแล้วทิ้งไว้ให้แห้งแล้วลอกเอาเนื้อตายออก ใช้ได้ดีกับแผลใหญ่ที่ไม่ต้องทำการผ่าตัดออก ข้อเสียคือ เจ็บปวดมาก ไม่คุ้มค่าใช้จ่าย การลอกออกมักดึงทั้งเนื้อดีและเนื้อตายออกมาพร้อมกัน กอสที่ทิ้งค้างไว้ในแผลเป็นสิ่งแปลกปลอมนำมาซึ่งปฏิกิริยาต่อต้านสิ่งแปลกปลอมได้ เสี่ยงต่อการเกิด maceration รอบแผล และอาจทำให้หลอดเลือดฉีกขาดเลือดออกได้ วิธีธาราบำบัด (hydrotherapy) เป็นอีกวิธีหนึ่ง เป็นการให้ผู้ป่วยลงไปแช่ในถังน้ำวนใส่น้ำอุ่น เพื่อช่วยให้กระแสน้ำช่วยลอกเนื้อตายให้หลุดออก ช่วยเพิ่มการไหลเวียนเลือดให้แผล


- วิธีการทางเคมี (chemical) ใช้น้ำยาที่เป็นสารเคมีต่าง ๆ ในการช่วยให้เนื้อตายหลุดออก ได้แก่ Hypochlorites เช่น Dakin’s solution ข้อเสียคือทำลายเนื้อดีและเซลล์ดีที่ช่วยในการหายของแผล อาจระคายเคืองกับผิวหนังที่อยู่รอบแผล ห้ามใช้กับแผลสะอาดไม่มีการติดเชื้อ Hydrogen peroxide มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรียได้เล็กน้อย ข้อเสียคือทำลายเนื้อดีและเซลล์ที่ดี อาจทำลายผิวหนังรอบแผล เสี่ยงต่อการเกิด air embolism ห้ามใช้กับแผลที่มีเนื้อเยื้อ granulation ที่สะอาด Povidone iodine มีราคาถูกหาซื้อง่าย มีฤทธิ์ฆ่าเชื้ออย่างกว้างขวาง อาจช่วยให้ slough ที่แห้งลอกออกได้ง่าย ข้อเสียคือ ทำลาย fibroblasts ที่ช่วยในการหายของแผล และเนื้อเยื่อเปื้อนสีไอโอดีน ห้ามใช้กับแผลที่สะอาดไม่มีการติดเชื้อ และผู้ที่แพ้ไอโอดีน Cadexomer iodine เช่น Iodosorb และ Iodoflex ข้อดีคือจะปลอดภัยกับเซลล์ ดูดซับสิ่งคัดหลั่งจากแผลได้ และปลอดภัยกับ fibroblasts และเซลล์ดีอื่น ๆ แต่ควรระวังในผู้ที่เป็นโรคไธรอยด์ ห้ามใช้ในแผลสะอาดไม่มีการติดเชื้อ


- วิธีการย่อยทำลายตัวเองโดยสิ่งคัดหลั่งจากแผล (autolytic) ได้แก่ การใช้เอนไซม์จากสิ่งคัดหลั่งจากแผลเป็นตัวทำให้เนื้อตายอ่อนตัว อาจใช้ Hydrocolloids เพื่อช่วยให้ความชุ่มชื้นกับแผล Hydrogel ช่วยให้น้ำแทรกเข้าไปในเนื้อตายให้อ่อนตัวลง Alginates, Foam, Hydrofiber  หรือ moisture vapor permeable ต่าง ๆ ใช้ในการดูดซึมสิ่งคัดหลั่งจากแผลที่มากเกินไปช่วยให้เกิดความชุ่มชื้นที่เหมาะสมกับแผล ผู้ป่วยจะรู้สึกสบายขึ้น ไม่เจ็บปวดแผลเมื่อทำแผล ข้อเสียคือการทำงานค่อนข้างใช้เวลา ควรระวังเรื่องการติดเชื้อ ต้องประเมินการไหลเวียนเลือดสู่ส่วนปลาย ห้ามใช้ในแผลติดเชื้อ แผล cellulitis แผลที่ลึกมากเกินไป ผู้ที่มีภาวะเม็ดเลือดขาวต่ำอย่างรุนแรง กรณีที่ใช้ผลิตภัณฑ์ที่มีคุณสมบัติเป็นตัวดูดซับต้องระวังไม่ให้พื้นแผลแห้งเกินไปจะทำให้แผลหายช้าได้


- วิธีการใช้เอนไซม์ (enzymatic) เป็นโปรตีนเอนไซม์ที่ช่วยทำลายและย่อยเนื้อตาย ได้แก่ Collagenase (Syntyl), Papain-urea (Accuzyme) และ Papain-urea and chlorophyllin (Panafil) จะดีสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด มีข้อห้ามในการทำผ่าตัด ลดการชอกช้ำต่อแผล ไม่เป็นอันตรายต่อเนื้อดี สามารถใช้กับแผลติดเชื้อได้ ข้อเสียคือ ใช้ไม่ได้ผลดีกับแผล cellulitis ต้องให้แพทย์เป็นผู้สั่งการรักษาวิธีนี้ ใช้ร่วมกับผลิตภัณฑ์อื่นที่มีโลหะเป็นส่วนผสมหรือสารละลายสำหรับฆ่าเชื้อไม่ได้ มีราคาแพง บางครั้งพบมีการอักเสบของผิวหนังรอบแผล ห้ามใช้ในแผลมี granulation ที่สะอาด และควรระวังการใช้ Papain-urea ในผู้ที่แพ้ latex


- วิธีชีวภาพ (biotherapeutic) หรือเรียก maggot debridement therapy หรือ biosurgery เป็นการใช้หนอนที่ปราศจากเชื้อ (sterile maggots) ในการกัดกินเนื้อตาย ไม่กินเนื้อดี  ได้จากไข่ของแมลงวัน Lucilia sericata ตัวหนอนยังหลั่ง proteolytic enzymes ที่ช่วยในการทำลายเนื้อเยื่อได้ ใช้ได้ดีไม่มีอาการเจ็บปวด ทำงานเร็ว ใช้ได้กับแผลเรื้อรังหลายชนิด ข้อเสียคือ บางคนรู้สึกขยะแขยง อาจมีอาการแพ้ได้ ใช้ในแผลที่มีลักษณะเป็นอุโมงค์ไม่ได้ ใช้ไม่ได้ผลดีกับการติดเชื้อที่กระดูก (osteomyelitis) มีสิ่งคัดหลั่งที่ระคายเคืองผิวหนัง เพิ่มความเจ็บปวดในแผลขาดเลือด ใช้เวลาในการเปลี่ยนนาน ห้ามใช้ในผู้ที่แพ้ไข่ ถั่วเหลือง และไข่แมลงวัน


- วิธีการอื่น ๆ ได้แก่ การใช้ความดันสุญญากาศ (negative-pressure dressings) โดยใช้ เครื่องดูดสุญญากาศ (Vacuum-Assisted Closure : VAC) เป็นการทำแผลให้เป็นระบบปิดช่วยในการสร้างเนื้อเยื่อ granulation ให้สามารถงอกข้ามกระดูกและเส้นเอ็นได้ ช่วยให้ slough หลุดและ eschar อ่อนตัว และลดจำนวนเชื้อแบคทีเรีย ห้ามใช้ในผู้ที่มีภาวะเลือดออก ห้ามใช้บนหลอดเลือด และผู้ที่มี enteric fistula ที่มีการระบายออกมาก


1.2        การควบคุมการติดเชื้อและการอักเสบ กรณีที่มีจำนวนเชื้อแบคทีเรียมากหรือมีการอักเสบเป็นเวลานานจะส่งผลให้มีการเพิ่ม inflammatory cytokines เพิ่ม protease ativity และลดการทำหน้าที่ของ growth factor (Schultz, Mozingo, Romanelli, & Claxton, 2005) แผลจึงหายช้า การจัดการกับเชื้อจะขึ้นอยู่กับชนิดและจำนวนเชื้อ และการตอบสนองของร่างกาย ซึ่งจำนวนเชื้อที่อยู่ในแผลแบ่งได้เป็นแผลปนเปื้อนเชื้อ (contamination) เป็นแผลที่มีเชื้อจุลชีพอยู่แต่ยังไม่มีการเพิ่มจำนวนในแผล  colonization เป็นแผลที่มีเชื้อจุลชีพแต่ไม่ก่อให้เกิดอันตรายกับร่างกาย critical colonization เป็นแผลที่พบมีเชื้อแบคทีเรียที่เป็นสาเหตุให้แผลไม่หาย ส่วนแผลติดเชื้อ (wound infection) มีลักษณะที่เชื้อโรคที่อยู่ในแผลก่อให้เกิดอันตรายทั้งที่ตัวแผลเองและอาจลามเข้าสู่ระบบของร่างกาย (systemic infection) แผลติดเชื้อจะพบค่าจำนวนโคโลนีของแบคทีเรียมากกว่า 105 organisms/ml (Ayello & Cuddigan, 2004) มีการศึกษาพบว่าไอโอดีน (iodine) สามารถใช้เป็นยาฆ่าเชื้อสำหรับแผลที่ขาได้ (leg ulcers) ซึ่งจะช่วยลดจำนวนเชื้อแบคทีเรีย (bacterial load) ที่ทำให้แผลที่ขาหายช้าโดยการเปลี่ยนระดับการหลั่ง cytokines โดย macrophages (Quatresooz, Henry, Paquet, Pierard-Franchimont, Harding, & Pierard, 2003)


1.3        การสร้างความสมดุลของความชุ่มชื้นของแผล ความชื้นของแผลที่เหมาะสมจะเป็นสิ่งแวดล้อมที่ช่วยส่งเสริมการหายของแผล (Harding, Morris, & Patel, 2002) สารน้ำในแผลเรื้อรังจะยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ทำให้แผลหายช้า (Hess & Kirsner, 2003) มักประกอบด้วย MMPs ที่ทำให้แผลอยู่ในระยะอักเสบยาวนานกว่าปกติ (Ayello & Cuddigan, 2004) การควบคุมจำนวน exudate จะช่วยให้แผลหายได้ดีขึ้นเนื่องจากเป็นการช่วยให้เซลล์และ matrix ที่ช่วยในการหายของแผลเข้ามาในแผลได้อย่างมีประสิทธิภาพ (Mendes et al, 1999 cited in Hess & Kirsner, 2003) มีวิธีจัดการโดยการทำแผลและเลือกใช้ผลิตภัณฑ์ใส่แผลหรือปิดแผล (topical therapies) ที่เหมาะกับสภาพแผล  เพื่อให้เกิดความชุ่มชื้นที่ส่งเสริมการหายของแผล (Hess & Kirsner, 2003) เพราะกรณีที่แผลแฉะเกินไปจะทำให้เนื้อรอบแผลเปื่อยและอาจเกิดแผลลุกลามเพิ่มได้ (maceration) (Schultz, Mozingo, Romanelli, & Claxton, 2005) ควรใช้อุปกรณ์ที่ช่วยดูดซับการระบายจากแผลที่มากเกินไป ถ้าแผลแห้งเกินไปจะทำให้สิ่งแวดล้อมของแผลไม่เหมาะสมต่อการหายของแผล ควรเลือกใช้ผลิตภัณฑ์ใส่แผลที่เพิ่มความชุ่มชื้นให้กับแผล (Ayello & Cuddigan, 2004) การเลือกวิธีการจัดการที่เหมาะสมนั้นต้องขึ้นอยู่กับสาเหตุของแผล ซึ่งอาจต้องใช้วิธีการอื่นร่วม เช่น การกดรัด (compression therapy) ในผู้ป่วยที่มีแผลจากหลอดเลือดดำ หรือการใช้ผลิตภัณฑ์เชิงกล เช่น การใช้แรงดูดสุญญากาศ เป็นต้น (Hess & Kirsner, 2003)


1.4        การจัดการกับขอบแผล ขอบแผลที่เจริญอย่างไม่มีประสิทธิภาพเกิดจาก keratinocytes ที่ขอบแผลไม่เจริญ (Schultz, Mozingo, Romanelli, & Claxton, 2005) การจัดการจึงเป็นการกระตุ้นให้ขอบแผลเจริญเติบโตได้อย่างมีประสิทธิภาพ ได้แก่ การใช้แรงดูดสุญญากาศ การใช้ bioengineered skin substitutes, growth factor/cytokine preparations และ MMPs inhibitors


2. การบรรเทาความเจ็บปวด


สมาชิกในทีมสุขภาพควรยอมรับในความเจ็บปวดของผู้ป่วยที่มีบาดแผล ควรประเมินชนิด ลักษณะความรุนแรงของความเจ็บปวด และเลือกวิธีการปฏิบัติเพื่อลดความเจ็บปวดได้อย่างเหมาะสม (Fowler, 2003) การอักเสบและติดเชื้อเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดความเจ็บปวดได้จึงควรรักษาการติดเชื้อร่วมกับการใช้อุปกรณ์ใส่แผลที่เหมาะสม (Price, 2005)


กรณีที่มีความเจ็บปวดจากการทำแผลในแต่ละวัน (cyclic acute wound pain) ควรให้ยาบรรเทาปวดก่อนการทำแผลประมาณ 30 – 60 นาทีเพื่อลดปวดและความวิตกกังวลเกี่ยวกับวิธีการทำแผล (Krasner, 2002) อาจเลือกใช้ผลิตภัณฑ์ที่ช่วยลดการชอกช้ำกับแผล เช่น ซิลิโคนชนิดอ่อน (soft silicone) จะช่วยไม่ให้ติดแผลและสามารถลอกออกจากแผลได้ง่าย จะช่วยป้องกันการเกิด maceration  (Fowler, 2003) ความเจ็บปวดที่พื้นแผลอาจเกิดจากการสัมผัสโดยตรงกับอากาศ หรือจากวัสดุอุปกรณ์ใส่แผลที่ติดอยู่ กรณีที่มีความเจ็บปวดจากการสัมผัสอากาศควรเลือกใช้อุปกรณ์ปิดแผลที่มีความชุ่มชื้น เช่น น้ำเกลือสำหรับล้างแผลเทลงบนแผลขณะเปลี่ยนผ้าปิดแผล กรณีที่มีการติดของอุปกรณ์กับเนื้อแผลควรใช้ silicone mesh contact layer เจล (gel) หรือ skin protectant pastes เพื่อช่วยลดอาการปวดและเลือดออกโดยเฉพาะในแผลที่แห้งและตื้น (Queen, Woo, Schulz, & Sibbald, 2003)


กรณีที่เป็นความเจ็บปวดจากมีการรบกวนแผลเป็นครั้งคราว (non-cyclic acute wound pain) เช่น การตัดเนื้อตาย ควรใช้ยาชา (topical anesthetics) ได้แก่ 4% lidocaine solution, 2% lidocaine gel หรือ 1% lidocaine solution ตามความเหมาะสมกับสภาพแผลของผู้ป่วย (Krasner, 2002) ความเจ็บปวดจากการใช้อุปกรณ์แรงดูดสุญญากาศควรใช้อุปกรณ์ที่วางบนพื้นแผลที่เหมาะสมก่อนวางแผ่นฟองน้ำเพื่อไม่ให้เจ็บขณะลอกออก เช่น polyvinyl alcohol (PVA) soft –foam sponge, nonadherent oil-emulsion type dressing, contact layer, thin layer of amorphous hydrogel หรือ calcium alginate ควรหลีกเลี่ยง petrolatum gauze เพราะเป็นมันมากเกินไปทำให้อุปกรณ์สุญญากาศไม่ติดแผล กรณีมีเนื้อเยื่อใหม่งอกเข้ามาในฟองน้ำให้เปลี่ยนแผลบ่อยขึ้นเพราะอาจทำให้เจ็บแผลมากได้เมื่อลอกฟองน้ำออก ส่วนใหญ่มักเปลี่ยนทุก 48 ชั่วโมง หรือใส่ normal saline ประมาณ 10 – 30 cc. เข้าไปในฟองน้ำแล้วคอยประมาณ 15 – 30 นาทีก่อนลอกฟองน้ำออกอย่างเบามือ (Krasner, 2002)


กรณีปวดแบบ chronic wound pain จะเจ็บปวดตลอดเวลา (persistent pain) ควรใช้ยาแก้ปวดที่มีฤทธิ์นานขึ้น อาจต้องเพิ่มขนาดให้เหมาะสมที่สามารถควบคุมความปวดได้ทั้งนี้ควรคำนึงถึงข้อเสียของยาแต่ละตัวที่ใช้ด้วย ซึ่งปัญหาส่วนใหญ่จากการใช้ยาบรรเทาปวดที่เกิดขึ้นคือภาวะท้องผูก (Fowler, 2003)


มีการศึกษาพบว่าการให้ยาบรรเทาปวดจะมีประสิทธิภาพมากขึ้นถ้าให้การดูแลเพิ่มเติม เช่น การให้ความรู้ผู้ป่วยเกี่ยวกับความคาดหวังของความเจ็บปวด หรือการเรียนรู้วิธีการเผชิญปัญหาที่เหมาะสม (Price, 2005) นอกจากนี้การใช้เทคนิคการผ่อนคลายก็เป็นวิธีการที่ควรนำมาใช้ร่วมด้วยตามความเหมาะสมของผู้ป่วยแต่ละรายเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของการบรรเทาความเจ็บปวด


          3. การส่งเสริมภาวะโภชนาการ


           การหายของแผลอย่างมีประสิทธิภาพต้องการได้รับโภชนาการอย่างเหมาะสม ตัวสำคัญคือโปรตีน และพลังงาน (Hurd, 2004) ควรส่งเสริมให้ผู้ป่วยได้สารอาหารอย่างมีประสิทธิภาพ มีแนวทางในการส่งเสริมภาวะโภชนาการ ดังนี้ (Demling & Leslie, 2001 cited in Hurd, 2004)


            - ผิวหนังปกติ ให้โปรตีน 0.8 – 1.0 gm/kg น้ำ 30 cc/kg/day พลังงาน 30 Kcal/kg/day


            - แผลกดทับระยะที่ 1 และ 2 ผิวหนังฉีกขาด และแผลจากหลอดเลือดแดง (1 – 2 แผล) ให้โปรตีน 1.2 – 1.5 gm/kg น้ำ 35 cc/kg/day พลังงาน 35 Kcal/kg/day เพิ่มวิตามินและเกลือแร่


            - แผลกดทับระยะที่ 3 และ 4 ให้โปรตีน 1.5 – 2.0 gm/kg น้ำ 35 - 40 cc/kg/day พลังงาน 40 Kcal/kg/day เพิ่มวิตามินและเกลือแร่


            - แผลกดทับระยะที่ 4 อย่างรุนแรงและแผลไหม้ ให้โปรตีน 3.0 gm/kg น้ำ 40 cc/kg/day พลังงานมากกว่า 40 Kcal/kg/day เพิ่มวิตามินและเกลือแร่


            - แผลที่มีมากหรือไม่หาย ภาวะอัลบูมินต่ำ แผลหลอดเลือดดำ และแผลที่ไม่หาย ให้โปรตีน  2.0 – 3.0 gm/kg น้ำมากกว่า 40 cc/kg/day พลังงาน 35 - 40 Kcal/kg เพิ่มวิตามินและเกลือแร่


            ทั้งนี้การให้อาหารต้องพิจารณาปัจจัยอื่นที่เกี่ยวข้องเพิ่มเติม เช่น อายุ เพื่อไม่ให้เกิดผลเสียจากการให้สารอาหารบางอย่างมากเกินไป


4. การดูแลด้านจิตใจ


การมีแผลเรื้อรังส่งผลกระทบต่อจิตใจและอารมณ์ทั้งของผู้ป่วยเองและผู้ดูแล มีสาเหตุหลายประการ ได้แก่ ความพร้อมในการเผชิญกับการดูแลแผล ความกลัวการตอบสนองของบุคคลอื่นรอบข้างที่มีต่อแผลของผู้ป่วยซึ่งอาจกลัวว่าบุคคลอื่นจะรังเกียจหรือมองว่าตนเองเป็นบุคคลที่น่าสงสาร มีภาวะเครียด ทั้งผู้ป่วยและผู้ดูแลอาจกังวลว่าแผลจะไม่หาย (Baharestani, 2004)


บางครั้งแผลจะมีกลิ่นที่ไม่พึงประสงค์จากการติดเชื้อหรือการมีเนื้อตายในแผล อาจส่งผลต่อสภาพจิตของผู้ป่วยได้ (Fowler, 2003) กลิ่นที่ไม่พึงประสงค์จากแผลและการรั่วซึมของสิ่งที่ซึมออกมาจากแผลอาจสงผลต่อภาพลักษณ์ของผู้ป่วย ผู้ป่วยอาจรู้สึกว่าตนเองสกปรกเมื่อได้กลิ่นแผล หรืออาจกล่าวคำขอโทษบุคคลอื่นที่แผลของตนส่งกลิ่นรบกวน จนบางครั้งผู้ป่วยอาจแยกตัวเอง เกิดความวิตกกังวล ความเศร้า และความพึงพอใจในชีวิตลดลง (Baharestani, 2004) ควรประเมินและกำจัดสาเหตุของกลิ่นที่เกิดขึ้น อาจด้วยการรักษาการติดเชื้อ หรือการตัดเนื้อตาย กลิ่นอาจลดลงจากการทำความสะอาดแผล (wound cleansing) การล้างแผล (wound irrigation) การใช้อุปกรณ์ใส่แผลที่มีฤทธิ์ในการฆ่าเชื้อ (topical antimicrobial agents) การใช้ metronidazole ปิดแผล หรืออาจทำแผลด้วย activated charcoal แผลที่มีกลิ่นอออกมากับสิ่งคัดหลั่งที่ระบายออกมามากเกินไปควรเปลี่ยนแผลบ่อยขึ้น (Fowler, 2003) พยาบาลไม่ควรแสดงท่าทีรังเกียจ และควรจัดสภาพแวดล้อมให้มิดชิดขณะทำแผลเพื่อไม่เป็นการเปิดเผยผู้ป่วยมากเกินไป กรณีที่แผลมีขนาดใหญ่อาจใช้ผ้าปิดตาผู้ป่วยขณะทำแผลเพื่อไม่ให้ผู้ป่วยเกิดความกลัว


สรุป
            พยาบาลมีบทบาทสำคัญในการดูแลผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรังซึ่งเป็นบทบาทพยาบาลท้าทายในยุคปัจจุบัน ควรมีความรู้เกี่ยวกับแผลเรื้อรัง การประเมิน และปฏิบัติการพยาบาลได้อย่างเหมาะสม โดยสามารถตัดสินในในการดูแลแผลด้วยตนเอง หรือมีบทบาทในการประสานงานกับบุคลากรในทีมสุขภาพเพื่อให้การดูแลผู้ป่วยที่มีบาดแผลเรื้อรังได้อย่างเหมาะสม

No comments:

Post a Comment